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（1）病因
目前为止已经提出了很多衰老的病因学说或假设，但其基本内容均离不开生物化学的基本理论。核酸在老年期大多数组织细胞中合成代谢老化，RNA随年龄而合成下降；蛋白质合成量显著降低，结缔组织老化失去弹性和柔软性；老年机体组织对胰岛素的耐受性降低，体内部分酶的分泌减少和活性降低，等等。
（2）病理
首先是心血管系统，心脏老化是一种生理老化，老年人心搏出量减少，大约每10年减少l0％，射血时间缩短，休息时卧位心搏出量减少比坐位时明显；老年人心脏储备力降低，运动或劳动时氧利用率下降，劳动耐力降低。老年人血管弹力纤维变僵直、脆弱、易于断裂，使血管的弹性随增龄而减退，血管内的阻力势必增加，血管扩张能力降低，血管的含钙量增多。老年人的血液流变学方面表现在血粘度增高、红细胞变形性和可塑性下降、纤溶活性减弱等等。
老年人呼吸器官的老化和衰退表现在肺脏的容量和重量随年龄而减少、肺组织弹性低、肺泡增大、肺活量减少、残气量增加、呼吸道粘膜萎缩、呼吸功能降低、分泌物增加且滞留。
老年人舌乳头味蕾随年龄而逐渐萎缩，唾液腺体萎缩，腺泡间纤维化。老年人胃肠道粘膜变薄．腺体绒毛萎缩，平滑肌变性、萎缩、弹性降低，胃腔扩大，消化液分泌减少，胃酸降低，各种消化酶分泌量减少。肝脏重量明显下降，肝细胞减少、纤维组织增生、肝脏解毒功能下降、肝血流量减低、肝糖原减少。胆囊及胆总管弹力纤维增生、壁增厚、弹性降低、胆汁易瘀积、胆汁浓度较高、胆固醇含量增高。
老年人肾脏重量减轻，肾小球纤维化及透明样变致肾单位萎缩及减少。入球小动脉透明样变，出球小动脉硬化，致肾小球滤过率下降，对急性水、电解质紊乱的适应和调节能力差，等等。绝大多数老年人膀胱有小梁增生和小室形成，部分形成膀胱憩室。膀胱固有层和肌肉间隔有纤维组织增生，以至膀胱肌肉减少，进而萎缩。膀胱括约肌亦可萎缩。老年人前列腺易肥大。
老年人胰腺重量明显下降，消化酶分沁降低，胰岛素分泌减少，对葡萄糖耐量减退。老年人甲状腺组织部分腺泡萎缩、结缔组织显著增多，甲状腺激素的分泌量减少。老年人肾上腺皮质变薄，尿中17酮类固醇排泄量基础值逐渐减少。卵巢在妇女更年期后，体积缩小约30％、重量减轻、雌激素分泌逐渐减少，生殖道显著退行性改变。男性老年人睾丸呈退行性变而萎缩、纤维化、体积缩小、重量减轻、雄激素分泌减少，生殖细胞逐渐减少甚至消失。
老年人神经原退化明显加速，更新缓慢，死亡细胞增多。脑的萎缩以大脑半球前半部最为明显。神经细胞变性、脂褐素沉积、神经原纤维因增龄而树突分支缩小、萎缩、侧棘消失、突触数量减少。
老年人椎间盘萎缩变薄、脊柱变短、弯曲使身高降低和姿势改变。骨质增生常发生在椎体骨膜及关节部，形成骨刺。老年人同时发生骨质疏松；骨骼肌发生老化，表现在肌细胞内水份减少、肌纤维短而萎缩、骨骼肌总重量下降，以致四肢伸展性和弹性不足，对外界应激性和传导性都减弱。
老年人皮纹增多增深。毛细血管功能减弱而致面部皮肤暗灰色、无光泽。汗腺数量及分泌减少。老年人眼睛晶状体进行性混浊、硬化，调节能力渐降。
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儿童康复
